Навигация по сайтуНавигация по сайту

Туберкулез органов дыхания

Туберкулез органов дыханияТуберкулез — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза, которое характеризуется развитием в органах и тканях (преимущественно в легких) специфических воспалительных гранулем и полиморфной клинической картиной.

Эпидемиология

Примерно треть населения нашей планеты инфицированы микобактерией туберкулёза и подвержены опасности развития туберкулеза. До недавнего времени в России отмечался рост заболеваемости туберкулезом. Однако в 2001 году наметилась тенденция к стабилизации и некоторому снижению данного показателя, что в значительной мере связано с усовершенствованием метода специфической фармакотерапии.
Наследственные факторы, такие как наличие человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) типов A3, B8, В15 и Cw2, повышают риск развития туберкулеза в 1,5—3,5 раза.
Наиболее подвержены данному заболеванию следующие группы населения:
• лица без определенного места жительства или проживающие в приютах, интернатах для престарелых;
• беженцы;
• иммигранты;
• лица, освободившиеся из мест лишения свободы;
• пациенты наркологических и психиатрических учреждений.
К группе высокого риска относятся также пациенты с различными сопутствующими заболеваниями, такими как:
• профессиональные заболевания легких (пневмокониозы);
• сахарный диабет;
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• ВИЧ-инфицированные или больные СПИДом;
а также:
• лица, получавшие цитостатическую, глюкокортикоидную или лучевую терапию;
• лица молодого возраста, перенесшие экссудативный плеврит;
• женщины в послеродовом периоде.
В 85% случаев встречается туберкулез органов дыхания, лишь у 15% пациентов развиваются внелегочные формы туберкулеза или имеет место сочетание легочного и внелегочного туберкулеза.

Классификация

Существующая в настоящее время классификация туберкулеза органов дыхания, основанная на клинико-рентгенологических синдромах, позволяет оценить распространенность поражения и тяжесть клинических проявлений заболевания.
Выделяют следующие клинические формы туберкулеза органов дыхания:
• первичный туберкулезный комплекс;
• туберкулез внутригрудных лимфоузлов;
• милиарный туберкулез легких;
• диссеминированный туберкулез легких;
• очаговый туберкулез легких;
• инфильтративный туберкулез легких;
• казеозная пневмония;
• туберкулема легких;
• кавернозный туберкулез легких;
• фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
• цирротический туберкулез легких;
• туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема плевры);
• туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей;
• туберкулез органов дыхания в сочетании с профессиональными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез).

Характеристика туберкулезного процесса:
• По локализации и распространенности поражения легких:
— доли, сегменты.
• По локализации во внутригрудных лимфоузлов:
— с учетом количества пораженных групп.
• По фазе туберкулезного процесса:
— инфильтрация, распад, обсеменение;
— рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
• По бактериовыделению:
— с выделением микобактерий туберкулёза (МБТ+) (при выявлении лекарственной устойчивости указываются конкретные лекарственные средства);
— без выделения микобактерий туберкулёза (МБТ-).

Осложнения туберкулеза:
• Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легоч-но-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др.

По тяжести локальных изменений выделяют:
• деструктивные формы туберкулеза органов дыхания (распространенный инфильтративный туберкулез, казеозная пневмония, кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез);
• распространенный туберкулез органов дыхания без распада (распространенный туберкулез внутригрудных лимфоузлов, милиарный и диссеминированный туберкулез, распространенный туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей, обширный экссудативный или двухсторонний плеврит);
• малые формы туберкулеза органов дыхания (малые формы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, очаговый туберкулез, ограниченные инфильтраты, туберкулемы, ограниченный туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей, ограниченные плевриты).
Из-за различий в течении заболевания, прогнозе и режимах фармакотерапии целесообразно выделение туберкулеза органов дыхания, вызванного лекарственно-чувствительными и лекарственно-устойчивыми штаммами микобактерий туберкулёза.

Этиология и патогенез заболевания

Возбудителями туберкулеза являются различные виды Mycobacterium tuberculosis, которые относятся к классу Schizomycetes, порядку Actinomicetales, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium. Отличительным свойством микобактерий туберкулёза является их кислотоустойчивость, на чем и основана их окраска по Цилю— Нельсену.
Роль разных видов M. tuberculosis в развитии туберкулеза у людей различна:
• M. tuberculosis humanus (M. tuberculosis) вызывает 80—85% всех заболеваний;
• M. tuberculosis bovinus (M. bovis) (обладающая естественной устойчивостью к пиразинамиду) — возбудитель 10— 15% всех случает туберкулеза;
• М. tuberculosis africanus (M. africanum) вызывает до 90% туберкулеза у жителей Южной Африки;
• M. tuberculosis microti (M. microti) редко вызывает заболевание у человека.
Существует также вакцинный штамм M. tuberculosis bovines BCG (M. bovis BCG), который применяют для специфической профилактики туберкулеза.
К характерным свойствам микобактерий туберкулёза относится их способность изменяться под воздействием внешних факторов. При длительном применении противотуберкулезных лекарственных средств могут образовываться ультрамелкие (фильтрующиеся) и L-формы микобактерий туберкулёза, которые длительное время персистируют в организме и поддерживают противотуберкулезный иммунитет. Однако в случае нарушения иммунитета данные формы микобактерий туберкулёза способны вновь превращаться в типичные формы возбудителя и вызывать реактивацию специфического туберкулезного процесса.
К другим проявлениям изменчивости микобактерий туберкулёза относится развитие лекарственной устойчивости к противотуберкулезным лекарственным средствам.

Выделяют следующие механизмы образования лекарственно-устойчивых штаммов:
• спонтанные мутации в "дикой" популяции микобактерий туберкулёза;
• хромосомные и плазмидные мутации, при которых в роли мутагенного фактора выступают противотуберкулезные лекарственные средства. Для такого типа мутаций характерна высокая степень генетического полиморфизма, наследуются они по доминантному принципу всеми последующими поколениями микобактерий туберкулёза.
В результате длительного воздействия противотуберкулезных лекарственных средств создаются условия для селективного выживания именно лекарственно-устойчивых микобактерий туберкулёза, тогда как чувствительные микобактерии погибают.
По характеру лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза могут быть:
• монорезистентными к одному противотуберкулезному лекарственному средству;
• полирезистентными к двум и более противотуберкулезным лекарственным средствам (за исключением сочетания изониазид + ри-фампицин);
• множественно лекарственно-устойчивыми (к сочетанию изониазид + ри-фампицин и, возможно, к другим лекарственным средствам);
• поливалентно лекарственно-устойчивыми ко всем известным противотуберкулезным лекарственным средствам.
Под термином "первичная лекарственная устойчивость" подразумевается лекарственная устойчивость микобактерий туберкулёза к противотуберкулезным лекарственным средствам у пациентов, никогда их ранее не принимавших (заражение лекарственно-устойчивым штаммом микобактерий туберкулёза).
Вторичная (приобретенная) лекарственная устойчивость развивается в процессе проведения фармакотерапии (через 3—6 месяцев после начала лечения).

Первичное инфицирование туберкулезом чаще всего происходит воздушно-капельным путем при контакте с больным, выделяющим микобактерии туберкулёза. Реже наблюдаются случаи алиментарного заражения через инфицированные микобактериями туберкулёза пищевые продукты, полученные от животных, больных туберкулезом (в основном у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока или при попадании возбудителя в межсекреторный период, когда содержание соляной кислоты минимальное).
Неповрежденная слизистая оболочка полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей является непроницаемым барьером для микобактерий туберкулёза. Этому способствуют такие неспецифические факторы защиты, как лизоцим слюны, секреторный иммуноглобулин А и особенности мукоцилиарного клиренса. В трахее и крупных бронхах микобактерии туберкулёза, как правило, не задерживаются и оседают в нижних дыхательных путей и альвеолах. Некоторая часть микобактерий туберкулёза остается на месте проникновения, другая с током лимфы и крови переносится в региональные лимфоузлы.
В альвеолах микобактерии туберкулёза подвергаются фагоцитозу альвеолярными макрофагами, в результате образуются фаголизосомы, в которых происходит разрушение микобактерий. Однако микобактерии туберкулёза, попадая в макрофаги, могут сохраняться в фагосомах и даже продолжать размножение. При этом фагоцитоз может носить незавершенный характер. В тех случаях, когда процесс переваривания микобактерий туберкулёза блокируется, происходит разрушение макрофагов. Это связано с токсическими веществами, освобождающимися при разрушении микобактерий туберкулёза, и прежде всего относится к корд-фактору (фактору вирулентности), который провоцирует острый воспалительный процесс и подавляет образование фаголизосом.
Одновременно микобактерии туберкулёза взаимодействуют в лимфоузлах с клетками иммунной системы, вызывая целый каскад реакций, что сопровождается перестройкой чувствительности организма (сенсибилизацией) к туберкулезной инфекции и формированию специфического клеточного иммунитета.
Эффективность всей системы противотуберкулезной защиты во многом зависит от активности фагоцитоза. В то же время обеспечить его самостоятельно макрофаги не могут. Формирование противотуберкулезного иммунитета обеспечивается всеми популяциями Т-лимфоцитов, но основная роль принадлежит CD4+ и CD8+-клеткам. CD4+ и CD8+-лимфоциты способны распознавать антигены микобактерий туберкулёза и продуцировать интерферон-g, который является главным медиатором резистентности к туберкулезу и повышает переваривающую способность макрофагов. Кроме того, эти лимфоциты обладают специфической цитолитической активностью (более активны CD8+-лимфоциты) в отношении макрофагов, содержащих микобактериальные антигены или инфицированных микобактерий туберкулёза.
В результате вышеописанных реакций в легких и лимфоузлах формируются специфические гранулемы, которые состоят из трех видов клеток:
• центр и главную их массу составляют эпителиоидные клетки;
• по периферии располагаются лимфоциты, плазматические клетки и нейтрофильные лейкоциты;
• в качестве третьего элемента присутствуют гигантские многоядерные клетки (типа Пирогова—Лангханса).
У подавляющего числа впервые инфицированных лиц туберкулез не развивается (риск развития клинически выраженного туберкулеза на протяжении всей жизни не превышает 10%).
Иммунные реакции ограничивают размножение возбудителя в организме и обеспечивают длительную частичную невосприимчивость к последующей реинфекции и реактивации латентной инфекции. Наиболее опасно заражение туберкулезом в детском (особенно раннем) возрасте, когда еще не сформированы механизмы неспецифической резистентности организма.
Клинико-рентгенологические проявления, возникающие при первичном инфицировании человека микобактериями туберкулёза, определяются как первичный туберкулез.
Первичный туберкулез может завершиться излечением с минимальными или более выраженными изменениями (спонтанно или после лечения противотуберкулезными лекарственными препаратами), для которых характерно обызвествление или кальцинация очагов специфического воспаления в легких (очаги Гона и Симона) и внутри-грудных лимфоузлах. При этом в данных очагах могут сохраняться измененные микобактерии туберкулёза в виде фильтрующихся и L-форм. У таких людей формируется приобретенный нестерильный иммунитет.
Втори

Опубликовано: 18.09.2013 в 03:11

Похожие статьи

Вперед Назад

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя: